Δεν είναι ασυνήθιστο για τους ενδοκρινολόγους να αντιμετωπίζουν ενήλικες που πάσχουν ταυτόχρονα από σακχαρώδη διαβήτη και νόσο του θυρεοειδούς.
Ο διαβήτης τύπου 1 και η θυρεοειδοπάθεια είναι και οι δύο αυτοάνοσες διαταραχές και τα άτομα με ένα συγκεκριμένο γονίδιο ανθρώπινου λευκοκυτταρικού αντιγόνου (HLA) έχουν αυξημένο κίνδυνο και για τις δύο καταστάσεις. Μεταξύ των ενηλίκων με διαβήτη τύπου 1, το 17% έως 30% έχουν επίσης αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό ή υπερθυρεοειδισμό, εκτίμησαν οι ερευνητές σε ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε στο Endocrine Reviews το 2019.
“Ο κίνδυνος για θυρεοειδοπάθεια στα άτομα με διαβήτη τύπου 1 είναι πολλαπλάσιος από ό,τι στον πληθυσμό των μη διαβητικών ατόμων που μπορεί να έχουν μόνο 5% έως 7% πιθανότητα κατά τη διάρκεια της ζωής τους να αναπτύξουν θυρεοειδοπάθεια”, δήλωσε στο Healio | Endocrine Today ο Ryan Hungerford, MD, FACE, ECNU, ενδοκρινολόγος στο Southern Oregon Internal Medicine at Rogue Valley Physicians στο Medford του Όρεγκον. “Υπάρχει μια πολύ ισχυρή αυτοάνοση προδιάθεση για την ανάπτυξη τόσο της νόσου του θυρεοειδούς όσο και του διαβήτη τύπου 1, και επομένως οι ασθενείς με το ένα από τα δύο διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για το άλλο. Υπάρχει μια κοινή και εξηγήσιμη συνύπαρξη”.
Η σχέση μεταξύ του διαβήτη τύπου 1 και της νόσου του θυρεοειδούς είναι αρκετά ισχυρή ώστε η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία να συνιστά τακτικό έλεγχο για θυρεοειδοπάθεια σε όλα τα άτομα που έχουν διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 1. Η Linda A. Barbour, MD, MSPH, FACP, καθηγήτρια ενδοκρινολογίας, μεταβολισμού και διαβήτη και μητρικής-εμβρυϊκής ιατρικής στο University of Colorado Anschutz Medical Campus, δήλωσε ότι είναι σημαντικό να γίνεται έλεγχος για θυρεοειδική νόσο επειδή η μη θεραπευόμενη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς θα μπορούσε να επηρεάσει τα επίπεδα γλυκαιμίας και την καρδιαγγειακή υγεία.
Αντιστοιχα δήλωσε η Linda A. Barbour: “Η νόσος του θυρεοειδούς είναι αρκετά συχνή στο γενικό πληθυσμό, οπότε δεν ελέγχουμε όλους τους ασθενείς με θυρεοειδοπάθεια για διαβήτη τύπου 1, αλλά θα έπρεπε να συμβαίνει το αντίθετο”, δήλωσε η Barbour στο Healio | Endocrine Today. “Όλοι όσοι πάσχουν από διαβήτη τύπου 1 θα πρέπει να ελέγχονται κατά τη διάγνωση”.
Η αλληλεπίδραση μεταξύ αυτών των ενδοκρινικών διαταραχών, που αντικατοπτρίζεται από τον αυξημένο κίνδυνο για θυρεοειδοπάθεια, μπορεί να μην περιορίζεται στον διαβήτη τύπου 1. Ορισμένες μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι οι ενήλικες με διαβήτη τύπου 2 είναι πιθανότερο να έχουν υποθυρεοειδισμό από ό,τι ο γενικός πληθυσμός, σύμφωνα με την Elizabeth N. Pearce, MD, MSc, καθηγήτρια Ιατρικής στον τομέα ενδοκρινολογίας, διαβήτη και διατροφής στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Βοστώνης και μέλος της συντακτικής επιτροπής του Healio | Endocrine Today. Ωστόσο, οι λόγοι για τη σχέση μεταξύ διαβήτη τύπου 2 και δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς είναι λιγότερο σαφείς.
“Ένας λόγος μπορεί να είναι ότι η παχυσαρκία είναι ένας κοινός παράγοντας κινδύνου τόσο για τον υποθυρεοειδισμό όσο και για τον διαβήτη τύπου 2”, δήλωσε ο Pearce σε συνέντευξή του. “Η λεπτίνη αυξάνεται από την παχυσαρκία, οπότε περισσότερα λιπώδη κύτταρα θα αυξήσουν τη σηματοδότηση της λεπτίνης. Η λεπτίνη τείνει να αυξάνει τη θυρεοειδοτρόπο ορμόνη (TSH). Κατά συγκεχυμένο τρόπο, η υψηλή TSH αυξάνει επίσης τα επίπεδα της λεπτίνης. Πρόκειται για μια αμφίδρομη σχέση”.
Αυτοάνοσος σύνδεσμος
Τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 – μια αυτοάνοση ασθένεια – μπορεί επίσης να διατρέχουν κίνδυνο για άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς. Η σχέση μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και θυρεοειδικής νόσου μπορεί να εξηγηθεί εν μέρει από τη γενετική σύσταση, σύμφωνα με τον Aaron Michels, MD, καθηγητή παιδιατρικής, ιατρικής και ανοσολογίας και της Κλινικής Ανοσολογίας Frieda και George S. Eisenbarth Endowed Chair στο University of Colorado Anschutz Medical Campus.
“Η ισχυρότερη γενετική συνιστώσα για τον διαβήτη τύπου 1 βρίσκεται σε αυτά τα γονίδια HLA”, δήλωσε ο Michels. “Αυτό ισχύει για τον θυρεοειδή και επίσης για την κοιλιοκάκη. Αυτά τα γονίδια επικαλύπτονται μεταξύ των διαταραχών”.
Ο Michels δήλωσε ότι τα γονίδια HLA-DR3 και HLA-DR4 είναι κοινά στον διαβήτη τύπου 1 και στη θυρεοειδίτιδα Hashimoto, η οποία αντιπροσωπεύει περίπου το 90% των περιπτώσεων υποθυρεοειδισμού. Δεδομένου ότι οι ερευνητές έχουν εντοπίσει αυτόν τον κοινό γενετικό δείκτη, οι θεράποντες ιατροί μπορούν να κάνουν έλεγχο για τα αντισώματα θυρεοειδικής υπεροξειδάσης (anti-TPO) και θυρεοσφαιρίνης (anti-Tg) για να προσδιορίσουν τον πιθανό κίνδυνο για θυρεοειδική νόσο για ένα άτομο με διαβήτη τύπου 1.
“Το να γνωρίζουμε ποιος διατρέχει κίνδυνο είναι σημαντικό”, δήλωσε ο Michels, “Εκεί είναι που ο έλεγχος αυτών των αντισωμάτων μπορεί να μπει στο παιχνίδι, επειδή τότε μπορείτε να πείτε: “Θα πρέπει να μετράω την TSH ετησίως για τους ασθενείς με θετικά αντισώματα γιατί έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα για θυρεοειδική νόσο”. “Δεν θέλουμε κάποιος με διαβήτη τύπου 1 να κάνει διαβητική κετοξέωση. Ούτε είναι ωραίο να αντιμετωπίζουμε ασθενείς με βαρύ υποθυρεοειδισμό. Αν μπορείτε να το εντοπίσετε νωρίτερα και να ξεκινήσετε θεραπεία, δεν φτάνετε σε μια ιατρικά δύσκολη κατάσταση”.
Ο κίνδυνος ανάπτυξης θυρεοειδοπάθειας μπορεί να είναι αυξημένος τόσο για τα παιδιά με διαβήτη τύπου 1 όσο και για τους ενήλικες, σύμφωνα με τον Pearce.
“Τα παιδιά με διαβήτη τύπου 1 συχνά αναπτύσσουν υποθυρεοειδισμό σε μικρότερη ηλικία από ό,τι ο μέσος άνθρωπος”, δήλωσε ο Pearce. “Έως και το 25% των παιδιών με διαβήτη τύπου 1 θα διαγιγνώσκονται με υποθυρεοειδισμό ή άλλη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς”.
Οι ερευνητές έχουν διαπιστώσει μια γενετική σύνδεση μεταξύ του διαβήτη τύπου 1 και της νόσου του θυρεοειδούς, αλλά είναι ακόμη άγνωστο τι πυροδοτεί αυτά τα γονίδια για την ανάπτυξη αυτών των ασθενειών σε ορισμένους ανθρώπους.
“Έχουμε γενετικούς απλοτύπους που είναι πολύ πιο συνηθισμένοι για διαβήτη τύπου 1, αλλά επιπλέον η έκφραση αυτών των απλοτύπων χρειάζεται ένα περιβαλλοντικό έναυσμα”, δήλωσε ο Barbour. “Πιστεύουμε ότι το COVID-19 ήταν ένα περιβαλλοντικό έναυσμα, και μετά την πανδημία φαίνεται να υπάρχει αύξηση του διαβήτη τύπου 1 και της αυτοάνοσης θυρεοειδοπάθειας. Είναι ένα έναυσμα οι αδενοϊοί; Είναι οι αναπνευστικοί ιοί; Είναι το μικροβίωμα του εντέρου σας, το μητρικό γάλα, η γλουτένη στα δημητριακά, η βιταμίνη D; Όλα αυτά τα πράγματα πρέπει να τα κατανοήσουμε καλύτερα”.
Η αυτοάνοση σύνδεση που συνδέει τον διαβήτη τύπου 1 με τη νόσο του θυρεοειδούς δεν υφίσταται με τον διαβήτη τύπου 2. Ο Michels δήλωσε ότι ο διαβήτης τύπου 2 είναι πολύ πιο συχνός από τον διαβήτη τύπου 1, γεγονός που καθιστά πιο δύσκολο να εντοπιστεί μια λογική συσχέτιση. Ο Barbour δήλωσε ότι οι ερευνητές έχουν προσπαθήσει να εντοπίσουν γονίδια ευαισθησίας που είναι κοινά μεταξύ του διαβήτη τύπου 2 και της νόσου του θυρεοειδούς, αλλά έχει σημειωθεί πολύ λιγότερη πρόοδος σε σύγκριση με τον διαβήτη τύπου 1.
“Τα γονίδια του διαβήτη τύπου 2 έχουν περισσότερο να κάνουν με τη λεπτίνη και άλλους παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται πολύ λιγότερο με τα ίδια γονίδια που είναι κοινά με τη νόσο του θυρεοειδούς”, δήλωσε ο Barbour.
Ενώ η σχέση μεταξύ της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς και του διαβήτη τύπου 2 είναι λιγότερο σαφής, ορισμένες μελέτες έχουν διαπιστώσει κάποια συσχέτιση ανάμεσα σε παθολογικές τιμές θυρεοειδικών ορμονών και στον κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2. Στη Μελέτη του Ρότερνταμ, μια προοπτική μελέτη κοορτής που διεξήχθη στις Κάτω Χώρες και δημοσιεύθηκε στο BMC Medicine το 2016, τα υψηλότερα επίπεδα TSH συσχετίστηκαν με μέτρια αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 (HR = 1,06; 95% CI, 1-1,13) και κάθε διπλασιασμός του επιπέδου TSH συσχετίστηκε με 13% υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 μεταξύ ενηλίκων με προδιαβήτη (HR = 1,13; 95% CI, 1,03-1,24).
Πιο πρόσφατες έρευνες έχουν καταδείξει παρόμοια σχέση. Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Endocrine το 2017 διαπίστωσε ότι κάθε αύξηση της TSH κατά 1 IU/mL αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 κατά 13%. Σε μια συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση που δημοσιεύθηκε στο BMC Medicine το 2021, η υψηλή αρχική TSH συσχετίστηκε με 17% υψηλότερο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2 σε σύγκριση με τα φυσιολογικά επίπεδα. Επιπλέον, η χαμηλή ελεύθερη τριιωδοθυρονίνη (fT3) και η χαμηλή ελεύθερη θυροξίνη (fT4) συσχετίστηκαν επίσης με αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2.
“Οι υπερθυρεοειδικοί ασθενείς έχουν αυξημένη έκκριση ινσουλίνης”, δήλωσε ο Pearce. “Σε άτομα με προδιαβήτη, έχει αποδειχθεί ότι αν τα επίπεδα Τ3 τους είναι υψηλότερα, θα έχουν βελτιωμένη έκκριση ινσουλίνης. Ταυτόχρονα όμως, ο υπερθυρεοειδισμός αυξάνει επίσης την ηπατική γλυκονεογένεση και αυξάνει την περιφερική αντίσταση στην ινσουλίνη, επομένως, αυξάνει τον κίνδυνο για δυσανεξία στη γλυκόζη, η οποία βελτιώνεται αν διορθώσετε τον υπερθυρεοειδισμό.
“Ο υποθυρεοειδισμός σχετίζεται με μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη”, δήλωσε ο Pearce. “Μειώνει την ικανότητα της ινσουλίνης να αυξάνει τη χρησιμοποίηση της γλυκόζης στους μυς και ρυθμίζει προς τα κάτω τους μεταφορείς γλυκόζης της πλασματικής μεμβράνης. Ο υποθυρεοειδισμός τείνει να προάγει την υπογλυκαιμία, και αν θεραπεύσετε τον υποθυρεοειδισμό, αυτό όντως βελτιώνεται”.
Ο διαβήτης τύπου 2 μπορεί επίσης να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς. Ο Hungerford πρότεινε ότι τα υψηλότερα επίπεδα κυκλοφορούσας ινσουλίνης στον διαβήτη τύπου 2 μπορεί να διεγείρουν την υπερπλασία του θυρεοειδικού ιστού, τη διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα και τον σχηματισμό όζων. Σε μια μετα-ανάλυση που δημοσιεύθηκε στο Current Medical Science το 2019, τα άτομα με διαβήτη είχαν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν όζους στον θυρεοειδή από ό,τι τα άτομα χωρίς διαβήτη (OR = 1,78; 95% CI, 1,25-2,55).
“Υπάρχει αυτή η μπρος-πίσω αλληλεπίδραση μεταξύ της νόσου του θυρεοειδούς και του διαβήτη τύπου 2, με την παρουσία του ενός να αυξάνει τον κίνδυνο του άλλου”, δήλωσε ο Hungerford. “Αυτό που δεν είναι βέβαιο είναι αν υπάρχει μια μοναδική κυρίαρχη επιρροή που αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης της σχετιζόμενης νόσου ή αν υπάρχουν πολλαπλές επιρροές που συμβάλλουν και που μόνο σε συνδυασμό θα αυξήσουν τον κίνδυνο. Αυτό είναι το σημείο όπου η έρευνα σχετικά με αυτή τη σχέση γίνεται λίγο ασαφής”.
Θεραπεία του συνυπάρχοντος διαβήτη και της θυρεοειδοπάθειας
Η παρακολούθηση της θυρεοειδικής νόσου σε άτομα με διαβήτη τύπου 1 αρχίζει κατά τη διάγνωση. Τα Πρότυπα Φροντίδας της ADA συνιστούν τον έλεγχο των ατόμων με διαβήτη τύπου 1 για θυρεοειδική νόσο αμέσως μετά τη διάγνωση και στη συνέχεια σε τακτά χρονικά διαστήματα. Η Pearce δήλωσε ότι η πρακτική της είναι να ελέγχει τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 περίπου κάθε 2 έως 3 χρόνια, καθώς και κάθε φορά που ένας ασθενής αναφέρει συμπτώματα που υποδηλώνουν δυσλειτουργία του θυρεοειδούς. Ο Barbour πρότεινε ότι οι ιατρικοί πάροχοι μπορεί να θέλουν να ελέγχουν τους ασθενείς συχνότερα εάν έχουν υψηλά επίπεδα αντισωμάτων θυρεοειδικής υπεροξειδάσης (anti-TPO).
“Ορισμένοι πάροχοι θα μπορούσαν να εξετάσουν το ενδεχόμενο να ελέγχουν τα άτομα αυτά έως και κάθε 6 μήνες εάν έχουν υψηλούς τίτλους αντισωμάτων και σίγουρα εάν έχουν συμπτώματα θυρεοειδικής νόσου”, δήλωσε ο Barbour. “Εάν έχετε αυτά τα αντισώματα, είναι πιο πιθανό να αναπτύξετε υποθυρεοειδισμό τα επόμενα 5 χρόνια. Εάν τα αντισώματα είναι αρνητικά, είναι λογικό να περιμένετε περισσότερο χρόνο για να το επανεξετάσετε”.
Ο Barbour πρόσθεσε ότι ο έλεγχος για θυρεοειδοπάθεια είναι ιδιαίτερα σημαντικός για τις έγκυες γυναίκες με διαβήτη τύπου 1. Πρότεινε τον έλεγχο μιας γυναίκας με διαβήτη τύπου 1 πριν από τη σύλληψη και αμέσως μόλις μείνει έγκυος.
“Το έμβρυο εξαρτάται πλήρως από τις θυρεοειδικές ορμόνες της μητέρας μέχρι τις πρώτες 18 εβδομάδες της εγκυμοσύνης”, δήλωσε ο Barbour. “Οι ορμόνες αυτές είναι ζωτικής σημασίας για τη φυσιολογική ανάπτυξη του εγκεφάλου και γενικότερα του νευρικού συστήματος. Για το λόγο αυτό, δεν υπάρχει αμφιβολία ότι οι έγκυες γυναίκες με διαβήτη τύπου 1 πρέπει να ελέγχονται για θυρεοειδοπάθεια και να αντιμετωπίζονται”.
Επιπλέον, δήλωσε ο Barbour, η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό επηρεάζει περίπου το 5% όλων των εγκύων γυναικών και περίπου το 20% των εγκύων γυναικών με διαβήτη τύπου 1. Είπε ότι οι θεράποντες ιατροί πρέπει να μετρούν τις θυρεοειδικές ορμόνες στους 3, 6 και 12 μήνες μετά τον τοκετό και να είναι σε εγρήγορση για συμπτώματα όπως κατάθλιψη, άγχος ή κόπωση.
Πέρα από τον έλεγχο, δήλωσε η Hungerford, οι ιατροί πρέπει να αναγνωρίζουν τη σχέση μεταξύ του διαβήτη τύπου 1 και της νόσου του θυρεοειδούς.
“Η συνειδητοποίηση της σχέσης μεταξύ των δύο παθήσεων είναι σημαντική και θα πρέπει να οδηγήσει τον κλινικό γιατρό να εκτελέσει ορισμένα βασικά μέτρα διαλογής”, δήλωσε η Hungerford. “Αυτή η αξιολόγηση μπορεί να αποτελείται απλώς από έναν περιοδικό έλεγχο του επιπέδου γλυκόζης νηστείας κατά τη μέτρηση των επιπέδων των θυρεοειδικών ορμονών σε έναν ασθενή με θυρεοειδική νόσο. Ή μπορεί να συνίσταται σε μια περιοδική μέτρηση της TSH για ασθενείς με διαβήτη”. Η Pearce συμφωνεί ότι η παρακολούθηση τόσο των επιπέδων των θυρεοειδικών ορμονών όσο και των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα είναι απαραίτητη, ιδίως για τα άτομα με αμφότερες τις παθήσεις.
Αντίστοιχα δήλωσε ο Aaron Michels: “Είναι πιθανό ότι εφόσον η θυρεοειδικές ορμόνες επηρεάζουν τη γλυκονεογένεση, την ευαισθησία στην ινσουλίνη και τη λειτουργία των β-κυττάρων, η αντιμετώπιση της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς θα μπορούσε να μετατοπίσει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και τις απαιτήσεις για φάρμακα για τον διαβήτη”. “Είναι σημαντικό να παρακολουθούμε το σάκχαρο στο αίμα μετά την έναρξη της θεραπείας για τη θυρεοειδική νόσο”.
Οι ιατροί θα πρέπει επίσης να δώσουν ιδιαίτερη προσοχή στη χρήση φαρμάκων για τον διαβήτη για όσους πάσχουν και από τις δύο παθήσεις. Η Pearce δήλωσε ότι η μετφορμίνη σχετίζεται με μείωση της TSH και οι θεράποντες θα πρέπει να παρακολουθούν τη λειτουργία του θυρεοειδούς μετά την έναρξη της μετφορμίνης για να δουν αν χρειάζονται προσαρμογές της φαρμακευτικής αγωγής.
Ο Barbour δήλωσε ότι τα άτομα με διαβήτη που αναπτύσσουν θυρεοειδοπάθεια θα πρέπει να λαμβάνουν πιο επιθετική θεραπεία για να φτάσουν γρήγορα σε φυσιολογικά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, δήλωσε ο Barbour, ο υποκλινικός υποθυρεοειδισμός θα πρέπει επίσης να αντιμετωπίζεται, διότι μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο για επιπλοκές του διαβήτη.
Η Pearce δήλωσε ότι μπορεί να αξίζει τον κόπο οι ιατροί να παρακολουθούν στενά τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 και υποκλινικό υπερθυρεοειδισμό, καθώς ο διαβήτης τύπου 2 μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εξέλιξης σε εμφανή υπερθυρεοειδισμό. Ωστόσο, χρειάζονται περισσότερες έρευνες για να διερευνηθεί αυτή η σχέση.
Απαιτούνται περισσότερες μελέτες σχετικά με τους μηχανισμούς συσχέτισης και τις θεραπείες
Υπάρχουν αρκετά κενά στην έρευνα σχετικά με τη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς και τον διαβήτη. Ο Pearce δήλωσε ότι χρειάζονται περισσότερες μελέτες σχετικά με τον τρόπο με τον οποίο ο διαβήτης τύπου 2 αλληλεπιδρά με τη λειτουργία του θυρεοειδούς.
“Χρειαζόμαστε περισσότερες επιδημιολογικές μελέτες, ιδανικά προοπτικές, διαχρονικές μελέτες για να κατανοήσουμε καλύτερα πώς σχετίζεται ο κίνδυνος διαβήτη τύπου 2 με τη λειτουργία του θυρεοειδούς και αν αυτό θα πρέπει να ενημερώνει τα πρωτόκολλα διαλογής”, δήλωσε ο Pearce. “Υπάρχουν πολλές μελέτες που έχουν φτάσει σε διαφορετικές πτυχές των μηχανισμών που μπορεί να διέπουν τις συνδέσεις μεταξύ διαβήτη τύπου 2 και δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς, αλλά είναι περίπλοκες, και ορισμένες από τις επιδράσεις των θυρεοειδικών ορμονών μετατοπίζονται προς χειρότερο γλυκαιμικό έλεγχο και ορισμένες προς καλύτερο, ανάλογα με την ισορροπία. Η καλύτερη κατανόηση αυτών των μηχανισμών θα ήταν πολύτιμη”.
Η Hungerford δήλωσε ότι οι μελέτες θα πρέπει να εξετάσουν εάν η πιο επιθετική διαχείριση του διαβήτη μετά τη διάγνωση μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο ανάπτυξης θυρεοειδικής νόσου και, ομοίως, εάν η έγκαιρη, επιθετική θεραπεία της θυρεοειδικής νόσου μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο διαβήτη.
“Γνωρίζουμε ότι η έγκαιρη, επιθετική αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 2 ή τύπου 1 μειώνει τον κίνδυνο μικροαγγειακών επιπλοκών μετά από χρόνια”, δήλωσε ο Hungerford. “Αλλά μήπως η πρώιμη, επιθετική αντιμετώπιση του διαβήτη μειώνει τον κίνδυνο θυρεοειδικής δυσλειτουργίας στο μέλλον; Αυτό δεν είναι σαφές”. Ένας άλλος τομέας που πρέπει να εξεταστεί είναι οι επιδράσεις των αγωνιστών του υποδοχέα GLP-1 στην υγεία του θυρεοειδούς. Ο Pearce δήλωσε ότι τα GLP-1 ανάλογα μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο για μυελοειδές καρκίνο του θυρεοειδούς και οι θεράποντες ιατροί θα πρέπει να εξετάσουν άλλες θεραπευτικές επιλογές για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και οικογενειακό ιστορικό μυελοειδούς καρκίνου του θυρεοειδούς.
Ο Barbour δήλωσε ότι η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο σε άτομα με υπερθυρεοειδισμό και διαβήτη είναι ένας άλλος τομέας που χρειάζεται περισσότερη έρευνα.
“Ένας από τους τρόπους με τους οποίους θεραπεύουμε τη νόσο του Graves, η οποία προκαλεί υπερθυρεοειδισμό, είναι η χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου και αυτό προκαλεί καταστροφή του θυρεοειδούς, αλλά προκαλώντας καταστροφή του θυρεοειδούς, απελευθερώνει πολλά αντιγόνα”, δήλωσε ο Barbour. “Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση των αντισωμάτων του υποδοχέα TSH, τουλάχιστον βραχυπρόθεσμα. Δεν είναι γνωστό αν αυτό είναι καλό ή, εναλλακτικά, αν αυτό διεγείρει το αυτοάνοσο σύστημα όταν έχετε διαβήτη τύπου 1”.
Ο Michels δήλωσε ότι πιστεύει ότι η αυτοάνοση σύνδεση μεταξύ του διαβήτη τύπου 1 και της νόσου του θυρεοειδούς επιτρέπει πιθανές θεραπείες που μπορούν να ωφελήσουν και τις δύο καταστάσεις, και ενδεχομένως και άλλες αυτοάνοσες νόσους, στο μέλλον.
“Βρισκόμαστε πλέον στην εποχή της ιατρικής της ακριβείας”, δήλωσε ο Michels. “Μπορούμε τώρα να κάνουμε πιο καθορισμένες γενετικές μελέτες για να κατανοήσουμε περισσότερα για τον κίνδυνο και την επιβάρυνση, ώστε να μπορούμε να εντοπίσουμε αυτούς τους ανθρώπους νωρίς; Καθώς αρχίζουμε να καταλαβαίνουμε ορισμένους από τους μοριακούς μηχανισμούς και τα μονοπάτια, μπορούμε να έχουμε μια θεραπεία που θα αντιμετωπίζει πραγματικά τον διαβήτη, τη θυρεοειδοπάθεια, την κοιλιοκάκη; Από τη δική μου οπτική γωνία, αυτό είναι που πραγματικά θέλω”.
Διεύθυνση: Σοφία Κανελλοπούλου, Ενδοκρινολόγος, Λεωφόρος Δημοκρατίας
236, Άγιοι Ανάργυροι.
Τηλέφωνο: 6983379548
Email: s_kanellopoulou@hotmail.com
Δεν είναι ασυνήθιστο για τους ενδοκρινολόγους να αντιμετωπίζουν ενήλικες που πάσχουν ταυτόχρονα από σακχαρώδη διαβήτη και νόσο του θυρεοειδούς.
Ο διαβήτης τύπου 1 και η θυρεοειδοπάθεια είναι και οι δύο αυτοάνοσες διαταραχές και τα άτομα με ένα συγκεκριμένο γονίδιο ανθρώπινου λευκοκυτταρικού αντιγόνου (HLA) έχουν αυξημένο κίνδυνο και για τις δύο καταστάσεις. Μεταξύ των ενηλίκων με διαβήτη τύπου 1, το 17% έως 30% έχουν επίσης αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό ή υπερθυρεοειδισμό, εκτίμησαν οι ερευνητές σε ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε στο Endocrine Reviews το 2019.
“Ο κίνδυνος για θυρεοειδοπάθεια στα άτομα με διαβήτη τύπου 1 είναι πολλαπλάσιος από ό,τι στον πληθυσμό των μη διαβητικών ατόμων που μπορεί να έχουν μόνο 5% έως 7% πιθανότητα κατά τη διάρκεια της ζωής τους να αναπτύξουν θυρεοειδοπάθεια”, δήλωσε στο Healio | Endocrine Today ο Ryan Hungerford, MD, FACE, ECNU, ενδοκρινολόγος στο Southern Oregon Internal Medicine at Rogue Valley Physicians στο Medford του Όρεγκον. “Υπάρχει μια πολύ ισχυρή αυτοάνοση προδιάθεση για την ανάπτυξη τόσο της νόσου του θυρεοειδούς όσο και του διαβήτη τύπου 1, και επομένως οι ασθενείς με το ένα από τα δύο διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για το άλλο. Υπάρχει μια κοινή και εξηγήσιμη συνύπαρξη”.
Η σχέση μεταξύ του διαβήτη τύπου 1 και της νόσου του θυρεοειδούς είναι αρκετά ισχυρή ώστε η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία να συνιστά τακτικό έλεγχο για θυρεοειδοπάθεια σε όλα τα άτομα που έχουν διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 1. Η Linda A. Barbour, MD, MSPH, FACP, καθηγήτρια ενδοκρινολογίας, μεταβολισμού και διαβήτη και μητρικής-εμβρυϊκής ιατρικής στο University of Colorado Anschutz Medical Campus, δήλωσε ότι είναι σημαντικό να γίνεται έλεγχος για θυρεοειδική νόσο επειδή η μη θεραπευόμενη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς θα μπορούσε να επηρεάσει τα επίπεδα γλυκαιμίας και την καρδιαγγειακή υγεία.
Αντιστοιχα δήλωσε η Linda A. Barbour: “Η νόσος του θυρεοειδούς είναι αρκετά συχνή στο γενικό πληθυσμό, οπότε δεν ελέγχουμε όλους τους ασθενείς με θυρεοειδοπάθεια για διαβήτη τύπου 1, αλλά θα έπρεπε να συμβαίνει το αντίθετο”, δήλωσε η Barbour στο Healio | Endocrine Today. “Όλοι όσοι πάσχουν από διαβήτη τύπου 1 θα πρέπει να ελέγχονται κατά τη διάγνωση”.
Η αλληλεπίδραση μεταξύ αυτών των ενδοκρινικών διαταραχών, που αντικατοπτρίζεται από τον αυξημένο κίνδυνο για θυρεοειδοπάθεια, μπορεί να μην περιορίζεται στον διαβήτη τύπου 1. Ορισμένες μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι οι ενήλικες με διαβήτη τύπου 2 είναι πιθανότερο να έχουν υποθυρεοειδισμό από ό,τι ο γενικός πληθυσμός, σύμφωνα με την Elizabeth N. Pearce, MD, MSc, καθηγήτρια Ιατρικής στον τομέα ενδοκρινολογίας, διαβήτη και διατροφής στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Βοστώνης και μέλος της συντακτικής επιτροπής του Healio | Endocrine Today. Ωστόσο, οι λόγοι για τη σχέση μεταξύ διαβήτη τύπου 2 και δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς είναι λιγότερο σαφείς.
“Ένας λόγος μπορεί να είναι ότι η παχυσαρκία είναι ένας κοινός παράγοντας κινδύνου τόσο για τον υποθυρεοειδισμό όσο και για τον διαβήτη τύπου 2”, δήλωσε ο Pearce σε συνέντευξή του. “Η λεπτίνη αυξάνεται από την παχυσαρκία, οπότε περισσότερα λιπώδη κύτταρα θα αυξήσουν τη σηματοδότηση της λεπτίνης. Η λεπτίνη τείνει να αυξάνει τη θυρεοειδοτρόπο ορμόνη (TSH). Κατά συγκεχυμένο τρόπο, η υψηλή TSH αυξάνει επίσης τα επίπεδα της λεπτίνης. Πρόκειται για μια αμφίδρομη σχέση”.
Αυτοάνοσος σύνδεσμος
Τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 – μια αυτοάνοση ασθένεια – μπορεί επίσης να διατρέχουν κίνδυνο για άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς. Η σχέση μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και θυρεοειδικής νόσου μπορεί να εξηγηθεί εν μέρει από τη γενετική σύσταση, σύμφωνα με τον Aaron Michels, MD, καθηγητή παιδιατρικής, ιατρικής και ανοσολογίας και της Κλινικής Ανοσολογίας Frieda και George S. Eisenbarth Endowed Chair στο University of Colorado Anschutz Medical Campus.
“Η ισχυρότερη γενετική συνιστώσα για τον διαβήτη τύπου 1 βρίσκεται σε αυτά τα γονίδια HLA”, δήλωσε ο Michels. “Αυτό ισχύει για τον θυρεοειδή και επίσης για την κοιλιοκάκη. Αυτά τα γονίδια επικαλύπτονται μεταξύ των διαταραχών”.
Ο Michels δήλωσε ότι τα γονίδια HLA-DR3 και HLA-DR4 είναι κοινά στον διαβήτη τύπου 1 και στη θυρεοειδίτιδα Hashimoto, η οποία αντιπροσωπεύει περίπου το 90% των περιπτώσεων υποθυρεοειδισμού. Δεδομένου ότι οι ερευνητές έχουν εντοπίσει αυτόν τον κοινό γενετικό δείκτη, οι θεράποντες ιατροί μπορούν να κάνουν έλεγχο για τα αντισώματα θυρεοειδικής υπεροξειδάσης (anti-TPO) και θυρεοσφαιρίνης (anti-Tg) για να προσδιορίσουν τον πιθανό κίνδυνο για θυρεοειδική νόσο για ένα άτομο με διαβήτη τύπου 1.
“Το να γνωρίζουμε ποιος διατρέχει κίνδυνο είναι σημαντικό”, δήλωσε ο Michels, “Εκεί είναι που ο έλεγχος αυτών των αντισωμάτων μπορεί να μπει στο παιχνίδι, επειδή τότε μπορείτε να πείτε: “Θα πρέπει να μετράω την TSH ετησίως για τους ασθενείς με θετικά αντισώματα γιατί έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα για θυρεοειδική νόσο”. “Δεν θέλουμε κάποιος με διαβήτη τύπου 1 να κάνει διαβητική κετοξέωση. Ούτε είναι ωραίο να αντιμετωπίζουμε ασθενείς με βαρύ υποθυρεοειδισμό. Αν μπορείτε να το εντοπίσετε νωρίτερα και να ξεκινήσετε θεραπεία, δεν φτάνετε σε μια ιατρικά δύσκολη κατάσταση”.
Ο κίνδυνος ανάπτυξης θυρεοειδοπάθειας μπορεί να είναι αυξημένος τόσο για τα παιδιά με διαβήτη τύπου 1 όσο και για τους ενήλικες, σύμφωνα με τον Pearce.
“Τα παιδιά με διαβήτη τύπου 1 συχνά αναπτύσσουν υποθυρεοειδισμό σε μικρότερη ηλικία από ό,τι ο μέσος άνθρωπος”, δήλωσε ο Pearce. “Έως και το 25% των παιδιών με διαβήτη τύπου 1 θα διαγιγνώσκονται με υποθυρεοειδισμό ή άλλη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς”.
Οι ερευνητές έχουν διαπιστώσει μια γενετική σύνδεση μεταξύ του διαβήτη τύπου 1 και της νόσου του θυρεοειδούς, αλλά είναι ακόμη άγνωστο τι πυροδοτεί αυτά τα γονίδια για την ανάπτυξη αυτών των ασθενειών σε ορισμένους ανθρώπους.
“Έχουμε γενετικούς απλοτύπους που είναι πολύ πιο συνηθισμένοι για διαβήτη τύπου 1, αλλά επιπλέον η έκφραση αυτών των απλοτύπων χρειάζεται ένα περιβαλλοντικό έναυσμα”, δήλωσε ο Barbour. “Πιστεύουμε ότι το COVID-19 ήταν ένα περιβαλλοντικό έναυσμα, και μετά την πανδημία φαίνεται να υπάρχει αύξηση του διαβήτη τύπου 1 και της αυτοάνοσης θυρεοειδοπάθειας. Είναι ένα έναυσμα οι αδενοϊοί; Είναι οι αναπνευστικοί ιοί; Είναι το μικροβίωμα του εντέρου σας, το μητρικό γάλα, η γλουτένη στα δημητριακά, η βιταμίνη D; Όλα αυτά τα πράγματα πρέπει να τα κατανοήσουμε καλύτερα”.
Η αυτοάνοση σύνδεση που συνδέει τον διαβήτη τύπου 1 με τη νόσο του θυρεοειδούς δεν υφίσταται με τον διαβήτη τύπου 2. Ο Michels δήλωσε ότι ο διαβήτης τύπου 2 είναι πολύ πιο συχνός από τον διαβήτη τύπου 1, γεγονός που καθιστά πιο δύσκολο να εντοπιστεί μια λογική συσχέτιση. Ο Barbour δήλωσε ότι οι ερευνητές έχουν προσπαθήσει να εντοπίσουν γονίδια ευαισθησίας που είναι κοινά μεταξύ του διαβήτη τύπου 2 και της νόσου του θυρεοειδούς, αλλά έχει σημειωθεί πολύ λιγότερη πρόοδος σε σύγκριση με τον διαβήτη τύπου 1.
“Τα γονίδια του διαβήτη τύπου 2 έχουν περισσότερο να κάνουν με τη λεπτίνη και άλλους παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται πολύ λιγότερο με τα ίδια γονίδια που είναι κοινά με τη νόσο του θυρεοειδούς”, δήλωσε ο Barbour.
Ενώ η σχέση μεταξύ της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς και του διαβήτη τύπου 2 είναι λιγότερο σαφής, ορισμένες μελέτες έχουν διαπιστώσει κάποια συσχέτιση ανάμεσα σε παθολογικές τιμές θυρεοειδικών ορμονών και στον κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2. Στη Μελέτη του Ρότερνταμ, μια προοπτική μελέτη κοορτής που διεξήχθη στις Κάτω Χώρες και δημοσιεύθηκε στο BMC Medicine το 2016, τα υψηλότερα επίπεδα TSH συσχετίστηκαν με μέτρια αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 (HR = 1,06; 95% CI, 1-1,13) και κάθε διπλασιασμός του επιπέδου TSH συσχετίστηκε με 13% υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 μεταξύ ενηλίκων με προδιαβήτη (HR = 1,13; 95% CI, 1,03-1,24).
Πιο πρόσφατες έρευνες έχουν καταδείξει παρόμοια σχέση. Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Endocrine το 2017 διαπίστωσε ότι κάθε αύξηση της TSH κατά 1 IU/mL αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 κατά 13%. Σε μια συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση που δημοσιεύθηκε στο BMC Medicine το 2021, η υψηλή αρχική TSH συσχετίστηκε με 17% υψηλότερο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2 σε σύγκριση με τα φυσιολογικά επίπεδα. Επιπλέον, η χαμηλή ελεύθερη τριιωδοθυρονίνη (fT3) και η χαμηλή ελεύθερη θυροξίνη (fT4) συσχετίστηκαν επίσης με αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2.
“Οι υπερθυρεοειδικοί ασθενείς έχουν αυξημένη έκκριση ινσουλίνης”, δήλωσε ο Pearce. “Σε άτομα με προδιαβήτη, έχει αποδειχθεί ότι αν τα επίπεδα Τ3 τους είναι υψηλότερα, θα έχουν βελτιωμένη έκκριση ινσουλίνης. Ταυτόχρονα όμως, ο υπερθυρεοειδισμός αυξάνει επίσης την ηπατική γλυκονεογένεση και αυξάνει την περιφερική αντίσταση στην ινσουλίνη, επομένως, αυξάνει τον κίνδυνο για δυσανεξία στη γλυκόζη, η οποία βελτιώνεται αν διορθώσετε τον υπερθυρεοειδισμό.
“Ο υποθυρεοειδισμός σχετίζεται με μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη”, δήλωσε ο Pearce. “Μειώνει την ικανότητα της ινσουλίνης να αυξάνει τη χρησιμοποίηση της γλυκόζης στους μυς και ρυθμίζει προς τα κάτω τους μεταφορείς γλυκόζης της πλασματικής μεμβράνης. Ο υποθυρεοειδισμός τείνει να προάγει την υπογλυκαιμία, και αν θεραπεύσετε τον υποθυρεοειδισμό, αυτό όντως βελτιώνεται”.
Ο διαβήτης τύπου 2 μπορεί επίσης να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς. Ο Hungerford πρότεινε ότι τα υψηλότερα επίπεδα κυκλοφορούσας ινσουλίνης στον διαβήτη τύπου 2 μπορεί να διεγείρουν την υπερπλασία του θυρεοειδικού ιστού, τη διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα και τον σχηματισμό όζων. Σε μια μετα-ανάλυση που δημοσιεύθηκε στο Current Medical Science το 2019, τα άτομα με διαβήτη είχαν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν όζους στον θυρεοειδή από ό,τι τα άτομα χωρίς διαβήτη (OR = 1,78; 95% CI, 1,25-2,55).
“Υπάρχει αυτή η μπρος-πίσω αλληλεπίδραση μεταξύ της νόσου του θυρεοειδούς και του διαβήτη τύπου 2, με την παρουσία του ενός να αυξάνει τον κίνδυνο του άλλου”, δήλωσε ο Hungerford. “Αυτό που δεν είναι βέβαιο είναι αν υπάρχει μια μοναδική κυρίαρχη επιρροή που αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης της σχετιζόμενης νόσου ή αν υπάρχουν πολλαπλές επιρροές που συμβάλλουν και που μόνο σε συνδυασμό θα αυξήσουν τον κίνδυνο. Αυτό είναι το σημείο όπου η έρευνα σχετικά με αυτή τη σχέση γίνεται λίγο ασαφής”.
Θεραπεία του συνυπάρχοντος διαβήτη και της θυρεοειδοπάθειας
Η παρακολούθηση της θυρεοειδικής νόσου σε άτομα με διαβήτη τύπου 1 αρχίζει κατά τη διάγνωση. Τα Πρότυπα Φροντίδας της ADA συνιστούν τον έλεγχο των ατόμων με διαβήτη τύπου 1 για θυρεοειδική νόσο αμέσως μετά τη διάγνωση και στη συνέχεια σε τακτά χρονικά διαστήματα. Η Pearce δήλωσε ότι η πρακτική της είναι να ελέγχει τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 περίπου κάθε 2 έως 3 χρόνια, καθώς και κάθε φορά που ένας ασθενής αναφέρει συμπτώματα που υποδηλώνουν δυσλειτουργία του θυρεοειδούς. Ο Barbour πρότεινε ότι οι ιατρικοί πάροχοι μπορεί να θέλουν να ελέγχουν τους ασθενείς συχνότερα εάν έχουν υψηλά επίπεδα αντισωμάτων θυρεοειδικής υπεροξειδάσης (anti-TPO).
“Ορισμένοι πάροχοι θα μπορούσαν να εξετάσουν το ενδεχόμενο να ελέγχουν τα άτομα αυτά έως και κάθε 6 μήνες εάν έχουν υψηλούς τίτλους αντισωμάτων και σίγουρα εάν έχουν συμπτώματα θυρεοειδικής νόσου”, δήλωσε ο Barbour. “Εάν έχετε αυτά τα αντισώματα, είναι πιο πιθανό να αναπτύξετε υποθυρεοειδισμό τα επόμενα 5 χρόνια. Εάν τα αντισώματα είναι αρνητικά, είναι λογικό να περιμένετε περισσότερο χρόνο για να το επανεξετάσετε”.
Ο Barbour πρόσθεσε ότι ο έλεγχος για θυρεοειδοπάθεια είναι ιδιαίτερα σημαντικός για τις έγκυες γυναίκες με διαβήτη τύπου 1. Πρότεινε τον έλεγχο μιας γυναίκας με διαβήτη τύπου 1 πριν από τη σύλληψη και αμέσως μόλις μείνει έγκυος.
“Το έμβρυο εξαρτάται πλήρως από τις θυρεοειδικές ορμόνες της μητέρας μέχρι τις πρώτες 18 εβδομάδες της εγκυμοσύνης”, δήλωσε ο Barbour. “Οι ορμόνες αυτές είναι ζωτικής σημασίας για τη φυσιολογική ανάπτυξη του εγκεφάλου και γενικότερα του νευρικού συστήματος. Για το λόγο αυτό, δεν υπάρχει αμφιβολία ότι οι έγκυες γυναίκες με διαβήτη τύπου 1 πρέπει να ελέγχονται για θυρεοειδοπάθεια και να αντιμετωπίζονται”.
Επιπλέον, δήλωσε ο Barbour, η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό επηρεάζει περίπου το 5% όλων των εγκύων γυναικών και περίπου το 20% των εγκύων γυναικών με διαβήτη τύπου 1. Είπε ότι οι θεράποντες ιατροί πρέπει να μετρούν τις θυρεοειδικές ορμόνες στους 3, 6 και 12 μήνες μετά τον τοκετό και να είναι σε εγρήγορση για συμπτώματα όπως κατάθλιψη, άγχος ή κόπωση.
Πέρα από τον έλεγχο, δήλωσε η Hungerford, οι ιατροί πρέπει να αναγνωρίζουν τη σχέση μεταξύ του διαβήτη τύπου 1 και της νόσου του θυρεοειδούς.
“Η συνειδητοποίηση της σχέσης μεταξύ των δύο παθήσεων είναι σημαντική και θα πρέπει να οδηγήσει τον κλινικό γιατρό να εκτελέσει ορισμένα βασικά μέτρα διαλογής”, δήλωσε η Hungerford. “Αυτή η αξιολόγηση μπορεί να αποτελείται απλώς από έναν περιοδικό έλεγχο του επιπέδου γλυκόζης νηστείας κατά τη μέτρηση των επιπέδων των θυρεοειδικών ορμονών σε έναν ασθενή με θυρεοειδική νόσο. Ή μπορεί να συνίσταται σε μια περιοδική μέτρηση της TSH για ασθενείς με διαβήτη”. Η Pearce συμφωνεί ότι η παρακολούθηση τόσο των επιπέδων των θυρεοειδικών ορμονών όσο και των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα είναι απαραίτητη, ιδίως για τα άτομα με αμφότερες τις παθήσεις.
Αντίστοιχα δήλωσε ο Aaron Michels: “Είναι πιθανό ότι εφόσον η θυρεοειδικές ορμόνες επηρεάζουν τη γλυκονεογένεση, την ευαισθησία στην ινσουλίνη και τη λειτουργία των β-κυττάρων, η αντιμετώπιση της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς θα μπορούσε να μετατοπίσει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και τις απαιτήσεις για φάρμακα για τον διαβήτη”. “Είναι σημαντικό να παρακολουθούμε το σάκχαρο στο αίμα μετά την έναρξη της θεραπείας για τη θυρεοειδική νόσο”.
Οι ιατροί θα πρέπει επίσης να δώσουν ιδιαίτερη προσοχή στη χρήση φαρμάκων για τον διαβήτη για όσους πάσχουν και από τις δύο παθήσεις. Η Pearce δήλωσε ότι η μετφορμίνη σχετίζεται με μείωση της TSH και οι θεράποντες θα πρέπει να παρακολουθούν τη λειτουργία του θυρεοειδούς μετά την έναρξη της μετφορμίνης για να δουν αν χρειάζονται προσαρμογές της φαρμακευτικής αγωγής.
Ο Barbour δήλωσε ότι τα άτομα με διαβήτη που αναπτύσσουν θυρεοειδοπάθεια θα πρέπει να λαμβάνουν πιο επιθετική θεραπεία για να φτάσουν γρήγορα σε φυσιολογικά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, δήλωσε ο Barbour, ο υποκλινικός υποθυρεοειδισμός θα πρέπει επίσης να αντιμετωπίζεται, διότι μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο για επιπλοκές του διαβήτη.
Η Pearce δήλωσε ότι μπορεί να αξίζει τον κόπο οι ιατροί να παρακολουθούν στενά τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 και υποκλινικό υπερθυρεοειδισμό, καθώς ο διαβήτης τύπου 2 μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εξέλιξης σε εμφανή υπερθυρεοειδισμό. Ωστόσο, χρειάζονται περισσότερες έρευνες για να διερευνηθεί αυτή η σχέση.
Απαιτούνται περισσότερες μελέτες σχετικά με τους μηχανισμούς συσχέτισης και τις θεραπείες
Υπάρχουν αρκετά κενά στην έρευνα σχετικά με τη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς και τον διαβήτη. Ο Pearce δήλωσε ότι χρειάζονται περισσότερες μελέτες σχετικά με τον τρόπο με τον οποίο ο διαβήτης τύπου 2 αλληλεπιδρά με τη λειτουργία του θυρεοειδούς.
“Χρειαζόμαστε περισσότερες επιδημιολογικές μελέτες, ιδανικά προοπτικές, διαχρονικές μελέτες για να κατανοήσουμε καλύτερα πώς σχετίζεται ο κίνδυνος διαβήτη τύπου 2 με τη λειτουργία του θυρεοειδούς και αν αυτό θα πρέπει να ενημερώνει τα πρωτόκολλα διαλογής”, δήλωσε ο Pearce. “Υπάρχουν πολλές μελέτες που έχουν φτάσει σε διαφορετικές πτυχές των μηχανισμών που μπορεί να διέπουν τις συνδέσεις μεταξύ διαβήτη τύπου 2 και δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς, αλλά είναι περίπλοκες, και ορισμένες από τις επιδράσεις των θυρεοειδικών ορμονών μετατοπίζονται προς χειρότερο γλυκαιμικό έλεγχο και ορισμένες προς καλύτερο, ανάλογα με την ισορροπία. Η καλύτερη κατανόηση αυτών των μηχανισμών θα ήταν πολύτιμη”.
Η Hungerford δήλωσε ότι οι μελέτες θα πρέπει να εξετάσουν εάν η πιο επιθετική διαχείριση του διαβήτη μετά τη διάγνωση μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο ανάπτυξης θυρεοειδικής νόσου και, ομοίως, εάν η έγκαιρη, επιθετική θεραπεία της θυρεοειδικής νόσου μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο διαβήτη.
“Γνωρίζουμε ότι η έγκαιρη, επιθετική αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 2 ή τύπου 1 μειώνει τον κίνδυνο μικροαγγειακών επιπλοκών μετά από χρόνια”, δήλωσε ο Hungerford. “Αλλά μήπως η πρώιμη, επιθετική αντιμετώπιση του διαβήτη μειώνει τον κίνδυνο θυρεοειδικής δυσλειτουργίας στο μέλλον; Αυτό δεν είναι σαφές”. Ένας άλλος τομέας που πρέπει να εξεταστεί είναι οι επιδράσεις των αγωνιστών του υποδοχέα GLP-1 στην υγεία του θυρεοειδούς. Ο Pearce δήλωσε ότι τα GLP-1 ανάλογα μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο για μυελοειδές καρκίνο του θυρεοειδούς και οι θεράποντες ιατροί θα πρέπει να εξετάσουν άλλες θεραπευτικές επιλογές για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και οικογενειακό ιστορικό μυελοειδούς καρκίνου του θυρεοειδούς.
Ο Barbour δήλωσε ότι η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο σε άτομα με υπερθυρεοειδισμό και διαβήτη είναι ένας άλλος τομέας που χρειάζεται περισσότερη έρευνα.
“Ένας από τους τρόπους με τους οποίους θεραπεύουμε τη νόσο του Graves, η οποία προκαλεί υπερθυρεοειδισμό, είναι η χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου και αυτό προκαλεί καταστροφή του θυρεοειδούς, αλλά προκαλώντας καταστροφή του θυρεοειδούς, απελευθερώνει πολλά αντιγόνα”, δήλωσε ο Barbour. “Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση των αντισωμάτων του υποδοχέα TSH, τουλάχιστον βραχυπρόθεσμα. Δεν είναι γνωστό αν αυτό είναι καλό ή, εναλλακτικά, αν αυτό διεγείρει το αυτοάνοσο σύστημα όταν έχετε διαβήτη τύπου 1”.
Ο Michels δήλωσε ότι πιστεύει ότι η αυτοάνοση σύνδεση μεταξύ του διαβήτη τύπου 1 και της νόσου του θυρεοειδούς επιτρέπει πιθανές θεραπείες που μπορούν να ωφελήσουν και τις δύο καταστάσεις, και ενδεχομένως και άλλες αυτοάνοσες νόσους, στο μέλλον.
“Βρισκόμαστε πλέον στην εποχή της ιατρικής της ακριβείας”, δήλωσε ο Michels. “Μπορούμε τώρα να κάνουμε πιο καθορισμένες γενετικές μελέτες για να κατανοήσουμε περισσότερα για τον κίνδυνο και την επιβάρυνση, ώστε να μπορούμε να εντοπίσουμε αυτούς τους ανθρώπους νωρίς; Καθώς αρχίζουμε να καταλαβαίνουμε ορισμένους από τους μοριακούς μηχανισμούς και τα μονοπάτια, μπορούμε να έχουμε μια θεραπεία που θα αντιμετωπίζει πραγματικά τον διαβήτη, τη θυρεοειδοπάθεια, την κοιλιοκάκη; Από τη δική μου οπτική γωνία, αυτό είναι που πραγματικά θέλω”.
Διεύθυνση: Σοφία Κανελλοπούλου, Ενδοκρινολόγος, Λεωφόρος Δημοκρατίας
236, Άγιοι Ανάργυροι.
Τηλέφωνο: 6983379548
Email: s_kanellopoulou@hotmail.com